自本世紀70年代以來，日本山梨醫科大學生理教研室的長崎明研究了睡眠與壽命的關系。
在長崎氏之前，已有人從山羊、綿羊的腦脊液和兔的腦中提取出促眠物質胞壁酰肽。也有人從兔的血液中提取出DSIP(誘發慢波睡眠肽)。長崎氏用電刺激小白鼠，使其在24小時內間斷睡眠，從腦干中提取出一種叫“格里清”的激素樣促眠物質。
從腦電圖來看，睡眠周期中有慢波睡眠和快波睡眠兩個階段，兩者交替出現。慢波睡眠階段為淺睡和深睡期，快波睡眠階段有做夢現象，長崎氏發現，注射格里清或胞壁酰肽的小鼠，其快波睡眠增加，而注射DSIP，則慢波睡眠增加。
長崎氏把3月齡C57BL/6純系鼠60只等分為三組，在籠中飼養。甲組在當天20小時內每隔15秒鐘遭受20伏交流電電擊一次(午前和午后4～6點鐘各休息兩次)，引起睡眠障礙。乙組為對照組，環境條件同甲組，但不給予電擊。然后兩組都放在相同的一般環境里飼養。另一組鼠在人工最佳環境(SPF環境)里飼養。結果表明，電擊組的平均壽命為8個月，對照組為12個月，而SPF環境組的平均壽命為21個月，三組間平均壽命有顯著差別。計算生后12個月時的存活率，電擊組為25%，對照組為50%，SPF環境組為100%；生后24個月時的存活率，前兩組為0(全部死光)，而SPF環境組尚有35%的存活。
可見，在遺傳因素相同的背景下，平均壽命因環境不同而相差頗大。這說明在影響平均壽命方面，環境因素要比遺傳因素具有更大的優勢。
在6月齡和12月齡時，對電擊組、對照組和SPF環境組的睡眠時間進行了比較，發現電擊組的慢波睡眠時間減少；快波睡眠時間，甲乙兩組沒有差別，但比SPF環境組減少了20%左右。
長崎氏指出，上述實驗結果說明，壽命與快波睡眠有關，增加快波睡眠時間，可能延長壽命。但是把動物實驗的結果外推及人類，仍要在人身上得到證實。C57BL/6系鼠是鼠中壽命較長的，其快波睡眠時間較長；而另一種Bu16/C系鼠的壽命短，其快波睡眠時間也短。快波睡眠時間的長短具有品系特異性。足見快波睡眠時間長短是由遺傳決定的。快波睡眠時間長的品系和快波睡眠時間變短，提示有劣性遺傳趨勢。
長崎氏還發現，小鼠的快波睡眠時間在一定的時間內逐年增加。他認為，這是由于機體內有一個“求生戰略”機理，以對抗衰老，于是快波睡眠時間延長了。因此，“增加快波睡眠就能抗衰延壽”的假說是能成立的，然而，人類固有的快波睡眠時間大體上是一定的，慢波睡眠在70歲時才開始減少。
看來，通過增加快波睡眠的時間達到抗衰延壽的目的，很有希望。