禽舍中較高的環境溫度會影響雞只的行為、生理機能和免疫系統，使肉雞更易感內毒素，對動物福利和生產性能帶來不利影響。美國家禽行業每年由于雞熱應激帶來的損失高達1.28億~1.65億美元。

熱應激損害腸道屏障功能

    在健康雞只體內，緊密連接的蛋白質能夠加密腸上皮細胞之間的空隙，確保腸屏障完整，起到阻止病原或毒素進入血管的功能(圖1a)。然而熱應激會擾亂緊密連接蛋白功能(圖1b)，導致病原或毒素進入循環系統。

    百奧明研究中心的一項研究表明，熱應激會使雞只腸道滲透性增加一倍。

    內毒素的存在會促使雞只消耗能量啟動免疫系統，減少用于生長增重的能量。

    他們將32只28日齡的雞分別置于熱平衡溫度環境(23℃)或熱應激環境(36℃)持續10小時，通過口服一種標識分子(熒光素異硫氰酸酯-葡聚糖)，然后檢測其在血液中的濃度來評估腸道滲透性。結果發現，熱應激下雞只的腸道滲透性比熱平衡溫度下雞只高出一倍。


內毒素損害肉雞和蛋雞健康

    內毒素，又名脂多糖(LPS)，是革蘭氏陰性菌細胞外膜的組成成分(例如大腸桿菌、沙門氏菌)。LPS通過細菌細胞壁脫落或細菌溶解被釋放出來。內毒素的天然來源有很多，包括空氣、灰塵、食物、水和糞便，但是主要來源是胃腸道。

    家禽在其整個生命周期都會接觸到LPS。在健康雞體內，腸道和其他上皮細胞(例如皮膚和肺部)可作為抵御LPS進入血液的一個有效屏障。一旦進入血液，內毒素會引發強烈的免疫反應，損傷雞只的免疫系統，影響生產性能。嚴重的免疫反應還可能導致感染性休克。

圖1a：分子通過腸屏障的運輸機制的示意圖。1b：由于不同的應激事件而導致腸道屏障受損。 來源：百奧明，2017

熱應激時LPS會提高腸道免疫應答

    百奧明研究中心開展的一項研究評估了內毒素對熱應激狀態下雞只腸道炎癥反應的影響。

    熱應激和LPS的聯合作用會導致與熱應激和炎癥相關的基因表達增加(表1)。熱應激蛋白基因(HSP70)的表達在口服LPS后增加到90倍。另外，細胞因子白介素1β和白介素6這些炎癥反應指標在兩種應激條件下都表現出顯著提高。

需要控制內毒素

    內毒素的存在會促使雞只消耗能量啟動免疫系統，減少用于生長增重的能量。這里需要強調正確的內毒素風險管理的重要性。表2列出了降低熱應激和內毒素污染的幾種方法。結合良好的農場管理以及減少其他應激因素，例如熱應激或霉菌毒素污染，就可以消除內毒素對雞只生產性能的威脅。